病毒性心肌炎的病理和病理生理
- 作者:xiaogu 文章来源:本站原创 点击数: 更新时间:2011/1/29
病毒性心肌炎的病理:
病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病,其转化机制十分复杂,主要机制是病毒RNA持续复制、免疫介导损伤(主要是T细胞免疫损伤)和细胞凋亡,部分病毒性心肌炎进入慢性期,其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增多,形成纤维瘢痕组织,部分心肌可有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等。镜下可见心肌细胞肥大、变型、破碎及纤维化,偶见少量淋巴细胞浸润灶,从死亡病例的心包、心肌或心内膜中可分离出病毒。
病毒性心肌炎的病理生理:
心肌收缩力减弱,心输出量下降,心室舒张末期容量增加,压力增高,左室尤为明显,心脏扩张,室壁应力增加,致使心肌氧耗加大、功率下降。
激活神经内分泌系统,终至代谢失常,出现收缩功能障碍、心力衰竭。晚期因肺小动脉病变,发生肺动脉高压,心力衰竭表现更为明显。
引发室性心律失常,由于心肌纤维化,导致心室肌电生理变异而引起。
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